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来源：UCVO大会
一例犬脑膜炎脊髓炎(SRMA) 失明治疗和预后病例报告 曾挺雄 （深圳市瑞派·派特堡扬子宠物医院， 广东深圳518000） 一 病历情况 1.1 基本信息 宠物名字：可乐，斗牛犬法斗，公犬、年龄4岁7月、已绝育。 1.2 主诉 2024.04.12就诊，精神食欲良好、大小便正常、这俩天出现视力下降、突发性失明看不见、遇到障碍物也不会及时躲避，平时会外出溜达活动，其他时间都是在家养，家里俩只狗狗，另外一只狗狗无异常。 二 临床检查 2.1 体格检查 动物情绪尚可、眼周体表未见外伤，陌生环境有点紧张害怕。 体重11kg，体温38.6℃，呼吸：45次/min, 心率140次/min，CRT<2S。 2.2 临床症状 双眼瞳孔未用药散大，巩膜结膜未见异常，双眼瞳孔放大对光反应阴性，威胁反应阴性，炫目反应阴性、双眼角膜清澈、前房清澈未见闪辉、荧光检查阴性。 三 眼科检查 检查项目 左眼OS 右眼OD 威吓反应 阴性 阴性 炫目反射 阴性 阴性 直接对光反射 阴性 阴性 间接对光反射 阴性 阴性 荧光染色 阴性 阴性 STT 15mm/mim 16mm/mim IOP 21mmHg 22mm/min 四 实验室检查 血常规、C反应蛋白、胰腺炎、生化、 4DX、腹部B超、心脏B超、眼部B超、血气、眼底镜检查、血压检查、视网膜电位图、TT4甲状腺、脑部核磁、脑脊液筛查。 检查项目 血常规 未见异常 生化17项 未见异常 胰腺炎 阴性 爱德士4DX 阴性 C反应蛋白 炎症值52.41mg/L 血气电解质 未见异常 血压 正常范围值 视网膜电位图 正常 腹部B超 前列腺增大有囊肿、胆泥淤积 心脏B超 未见异常 眼部B超 双眼视网膜脉络膜增厚 胰腺炎检测 阴性 TT4甲状腺素 67nmol/L (13-51nmol/L) TSH、游离T4 送检结果正常值 脑部核磁 左侧脑室扩张 脑脊液筛查 免疫球蛋白 A(IgA) (ELISA):0.23mg/dl 判读:血清和脑脊液IgA 同时升高是在犬发生类固醇反应性脑膜炎-动脉炎(SRMA)的诊断性依据。 (＜0.1) 眼底镜检查 眼底视盘渗出 五 诊断 类固醇反应性脑膜炎动脉炎、视网膜炎。 六 治疗 糖皮质激素抗炎2毫克/kg/天、营养神经药物维生素b1、维生素b12、营养视网膜叶黄素(美尼旺)。 七 医嘱 甲状腺素异常需要定期复查，目前需要用药治疗控制感染，能否恢复视力不全还不能轻度、需要用药后观察眼神经反射情况。在家需要保护动物不要撞击摔倒导致二次伤害损伤。海鲜鸡蛋禁食。 八 2024.04.26复诊 8.1 基本信息 治疗用药二周复诊、精神食欲良好、大小便正常、在家主人见动物遇到障碍物可正常躲避、双眼恢复有视力、双眼瞳孔还是散大状态，强光刺激不能收缩。 检查项目 左眼OS 右眼OD 威吓反应 阳性 阳性 炫目反射 阳性 阳性 直接对光反射 阴性 阴性 间接对光反射 阴性 阴性 荧光染色 阴性 阴性 STT 16mm/mim 18mm/mim IOP 18mmHg 20mm/min 血常规 未见异常 C反应蛋白 1.8mg/L 眼底镜检查 视神经视盘渗出好转 8.2 继续用药治疗、需要长期用药治疗 糖皮质激素抗炎1毫克/kg/天、营养神经药物维生素b1、维生素b12、营养视网膜叶黄素(美尼旺)。 8.3 医嘱 需要继续用药治疗，短时间内不能停药。 九 2024.05.27复诊 9.1 主诉 治疗一个半月复诊状态 瞳孔收缩反应有轻度好转、但还不能明显收缩，精神食欲大小便正常，正常躲避障碍物，日常生活状态良好、视力反应敏感、未见视力不佳撞物的表现。 检查项目 左眼OS 右眼OD 威吓反应 阳性 阳性 炫目反射 阳性 阳性 直接对光反射 阳性 阳性 间接对光反射 阳性 阳性 荧光染色 阴性 阴性 STT 17mm/mim 18mm/mim IOP 15mmHg 13mm/min 血常规 未见异常 C反应蛋白 9.42mg/L 眼底镜检查 视神经视盘恢复正常 生化17项 未见异常 甲状腺素TT4 45nmol/L (13-51nmol/L) 9.2 治疗 继续用药治疗、需要长期用药治疗，糖皮质激素抗炎0.5毫克/kg/天。 9.3 医嘱 类固醇反应性脑膜炎动脉炎(SRMA)用药治疗需要数月至数年、一般最少治疗用药需要6个月以上才能考虑停药观察。停药期间需要密切观察动物状态、精神饮食大小便，视力反应，以及是否有身体疼痛反应等。 十 回顾 类固醇反应性脑膜炎动脉炎研究进展 类固醇反应性脑膜炎动脉炎(SRMA, Steroid responsive meningitis-arteriitis)是一种免疫介导的疾病，在小动物实践中常见于犬。可能会出现两种不同形式的SRMA。典型的急性SRMA的特征是颈椎强直、疼痛、发热和脑脊液多形核白细胞增多症。在一种不太常见的慢性SRMA中，可能存在与脊髓或多灶性神经系统疾病一致的额外神经系统缺陷，通常伴有单核CSF细胞异常增多症mononuclear CSF pleocytosis。早期和积极的抗炎或免疫抑制治疗对处于SRMA急性期的幼犬的预后相对较好。在更长期、复发的SRMA病例中，预后受到保护，治疗需要更积极的长期免疫抑制。SRMA的完全发病机制尚不清楚；然而，最有可能的是针对中枢神经系统(CNS)的异常免疫反应。CSF中的趋化因子以及破坏血脑屏障的整合素和金属蛋白酶的上调似乎促进了SRMA中的中性粒细胞增多症。Th2免疫反应诱导的IgA上调在SRMA的发病机制中也起着核心作用。 SRMA有两种形式，包括“经典”急性型和慢性长期型。在急性SRMA中，犬最常见的症状是脊柱感觉异常、颈部僵硬、步态僵硬和发烧(Tipold和Jaggy,1994)。受影响的动物通常表现出驼背的姿势，头部和颈部受到严密的保护，有时模仿颈椎间盘突出。狗可能非常痛苦，任何操作都会引起痛苦的反应。 对急性疾病的脑脊液(CSF)的分析显示，除了升高的蛋白质和可变的红细胞外，还存在明显的多形核白细胞增多症(Tipold和Jaggy,1994年)。红细胞可能存在于继发于受损血管渗漏或外周血污染的CSF中。通常，CSF中性粒细胞没有毒性变化；然而，在严重的情况下，可以观察到杆状和分叶的中性粒细胞。细菌培养通常呈阴性。颈椎X线片正常。计算机断层扫描或磁共振成像(MRI)可能显示脑膜的对比增强。在一些犬中，脑膜炎也影响大脑脑膜和脉络丛choroid plexus。 在急性疾病复发和/或治疗不足后，可能会观察到第二种更慢性的SRMA(Tipold和Jaggy,1994年)。在这种形式的疾病中，继发于炎症过程的脑膜纤维化可能会阻碍CSF流动或阻塞血管系统，很少分别引起继发性脑积水或中枢神经系统(CNS)实质缺血(Summers等人,1995年)。运动和本体感觉系统的参与可能导致不同程度的偏瘫和共济失调；严重疾病可能会出现其他神经系统症状，如威胁缺陷、斜视或斜视。慢性形式的SRMA的CSF可以是可变的，主要由单核细胞或具有正常或轻度升高的总蛋白的混合细胞群组成(Tipold和 Jaggy,1994)。 治疗和预后 SRMA的预后尚可，尤其是在接受早期抗炎和/或免疫抑制治疗的患有急性疾病的狗中。泼尼松或泼尼松免疫疗法通常是治疗该疾病的成功结果所必需的。然而，如果最初的症状非常轻微，并且CSF中的中性粒细胞增多症小于200个细胞/μl，则在一部分病例中，非甾体抗炎药物治疗加上仔细的患者监测可能就足够了。未经治疗的犬通常有复发和缓解的疾病过程。一项针对10只接受长期治疗(4至20个月)的SRMA犬的研究表明，在治疗方案结束后的29个月内,10只犬中8只没有临床症状(Cizinauskas等人,2000年)。 对于典型的SRMA病例，建议采用以下至少6个月的治疗方案(Tipold 2000)： - 泼尼松龙或泼尼松：4mg/kg/天，口服或静脉注射。两天后，剂量减少到每天2mg/kg，持续一到两周，然后每天1mg/kg。 - 每四至六周对犬进行一次复查；间歇地重复进行CSF分析和血液学检查。 - 当临床症状和CSF正常时，剂量减半，直到每48至72小时给药0.5mg/kg。 - 在临床检查后约6个月停止治疗，CSF和血液检查正常。
