犬二尖瓣狭窄（Mitral stenosis）合并扩张性心肌病（Dilated cardiomyopathy）的超声心动图诊断

2023-03-06 912 返回列表

超声心动图是二尖瓣狭窄最重要的诊断工具，其无侵入性的实时成像方式提供了对于二尖瓣狭窄程度的量化、血液动力学结果以及瓣膜形态结构的评估。我们报告了一例7岁雄性未去势牛头梗犬罹患二尖瓣狭窄（Mitral stenosis，MS）合并扩张性心肌病（Dilated cardiomyopathy，DCM）的案例，在同时存在心房纤颤的情形下，通过2D模式下舒张期二尖瓣瓣口面积（Mitral valve area，MVA）的测量，以及多普勒模式下舒张期二尖瓣平均压力梯度（mean transmitral gradient，MTG）的计算对二尖瓣狭窄MS作出诊断，并且观测到与扩张性心肌病（Dilated cardiomyopathy，DCM）相关的左心室扩张（left ventricular dilation，LVD）和收缩功能障碍的超声心动图特征。

关键词：二尖瓣狭窄，瓣口面积，平均压力梯度，扩张性心肌病、房颤

介绍

二尖瓣狭窄是犬猫临床中较为罕见的心脏疾病，是一种先天性或获得性因素所致的舒张期二尖瓣血流传导受阻(1)。在人类中，风湿热是二尖瓣狭窄最常见的原因(2)。而据有限兽医文献显示，除一例13岁未绝育混血母犬因二尖瓣小叶软骨肉瘤 (3)和一例7岁已绝育雌性拳师犬因重度二尖瓣弥漫性纤维粘液瘤变性伴骨性化生、肉芽组织形成所致的获得性二尖瓣狭窄以外(4)，在犬类中有关于二尖瓣狭窄的报道几乎都与先天性畸形有关，最常被提及的是牛头梗犬，其次是纽芬兰犬，这表明该疾病的品种易感性(1，5-9)。二尖瓣狭窄（MS）的血液动力学变化是由于狭窄的二尖瓣导致舒张期左心房填充压力上升，进而使得肺静脉压力和肺毛细血管压力增加，导致肺水肿的发生。为了克服肺毛细血管静脉端的压力上升，肺小动脉反应性收缩，随着时间的推移，肺小动脉血管内膜代偿性增厚重塑，并逐步发展为永久性肺动脉高压。右心室后负荷上升导致右心室肥大、扩张和最终衰竭(2，10)。二尖瓣狭窄患犬临床症状主要包括咳嗽、呼吸困难、运动不耐受、晕厥和腹水等(1，11)。

病例信息

一只7岁雄性未去势牛头梗犬，体重20.1kg，因呼吸急促、食欲低下且腹围增大就诊。体格检查显示患犬消瘦，可视粘膜颜色轻度灰白，左半胸壁可闻Ⅲ/Ⅵ级连续性心杂音，伴心动过速（心率（HR）= 180 bpm）和心律不齐，就诊当时心电图检查显示心房颤动。呼吸频率约为60次/分钟，系统性收缩压SBP = 87mmHg，舒张压DBP = 61mmHg。胸腔X线片检查显示心脏整体增大，（椎体心脏评分VHS =11.9），肺叶不透明度增加，叶间裂隙清晰可见，肺静脉增粗，且伴明显支气管征象。

Ⅱ导联下的心电图（50mm/s、10mm/mv）显示：QRS波之前无可辨识的P波，且R-R间期不规则，符合房颤的特征；

图A：右侧位视图中显示心脏整体增大，肺血管增粗（黑色箭头标识），肺门周围数个支气管征象的环形阴影（红色三角形标识），肝区变大且密度上升；

图B：腹背位视图中显示肺叶呈不同程度的间质征象，叶间裂隙明显（白色箭头标识），右肺后叶浑浊度增加导致心脏右侧轮廓边界缺失；
随后使用P8-2S （2.3-8MHz）的相控阵换能器，搭载ZST+域光平台超声系统Vetus E7（Mindray）行超声心动图检查，患犬未被使用任何形式的镇静或麻醉，仅轻柔束缚其侧躺于检查垫上。在右侧胸骨旁长轴四腔切面中【图①】，可观察到二尖瓣瓣叶增厚、回声增强，舒张期二尖瓣前后叶分离不完全且开放受限，呈穹窿状改变。双侧心室呈现离心性扩张，室壁运动功能减退，左右心房均显著增大，肺静脉增粗，同时存在少量心包积液。选取二尖瓣瓣叶充分伸展的舒张期画面，2倍数放大图像，测量二尖瓣前叶最厚的部分，得到二尖瓣前叶厚度（anterior mitral valve leaflet width，AMVW）为3.3mm【图②】。

确保取样线同时垂直穿过室间隔和左室后壁时开启M模式【图③】，还可以观测到矛盾性运动的室间隔。由室间隔心内膜至左室后壁心内膜测量舒张末期左室内径（LVIDd = 44.7mm）和收缩末期左室内径（LVIDs =37.7mm），依据左室径向收缩功能评价参数之短缩分率（Fraction shortening，FS）(12)，计算公式为FS% = [（LVIDd-LVIDs）/LVIDd]×100的结果是15.6%，同时将收缩末期左室内径LVIDs归一化至体重用于量化左室扩张与收缩不良(13)，计算公式为LVIDsN = LVIDs(cm)/BW（kg）0.315的结果是1.46。

右侧胸骨旁短轴切面由心尖部至基底部扫查【图④】，直至二尖瓣前后叶尖端同时且完整得到显示，存储至少五个心动周期的动态画面，逐帧回溯至舒张期二尖瓣最大程度打开之时，放大图像并适当调整增益和动态范围，沿瓣口内侧缘描计二尖瓣瓣口面积（MVA2D = 1.03cm2）。而后切换之M模式，取样线垂直穿过二尖瓣前后叶，记录下前后叶同向运动，呈“城墙样”改变，受房颤影响，舒张期二尖瓣开放时相不一，同时可观测到矛盾性运动的室间隔【图⑤】。

在左侧心尖四腔切面下开启彩色多普勒模式【图⑥】，舒张期显示血液经过狭窄的二尖瓣口汇流加速，在左心室内形成五彩镶嵌的“烛火状”形态，而收缩期可见二尖瓣逆流（Mitral regurgitation，MR）和三尖瓣逆流（Tricuspid regurgitation，TR）发生。使用连续波多普勒CW进行测量，最大化确保取样线与二尖瓣流入血流束平行一致，生成的频谱中舒张期二尖瓣狭窄的血流讯号出现在频谱的基线以上，而收缩期二尖瓣逆流的血流讯号则出现在频谱的基线以下。由于受到房颤影响，二尖瓣的血流速度和持续时间有所不一，遂取五个连续心动周期的二尖瓣血流波形予以描计（勾勒频谱血流波形的实心外缘，避免细微的线性讯号被测绘在内），得到的结果由机器自动生成五次测量的平均值，显示E波峰值流速E-Vmax = 3.49m/s，二尖瓣峰值压力梯度PTG = 48.7 mmHg，二尖瓣平均压力梯度MTG = 35.7 mmHg。在对二尖瓣逆流的最高速度测量中同样取五个连续心动周期的平均值（MR-Vmax = 3.96m/s），依据简化的伯努利方程（△P = 4×V2 m/s）换算收缩期左心室与左心房压力差△P = 63mmHg，结合系统性收缩压可知收缩期左心房压力LASP = 24mmHg。

为了尽可能使血流方向与取样线保持平行，三尖瓣逆流的血流频谱在左头侧右心流入路切面下获得【图⑦】，连续波多普勒CW测得三尖瓣逆流最高速度TR-Vmax = 2.85m/s，依据简化的伯努利方程（△P = 4×V2 m/s）换算收缩期右心室右心房压力差TRPG = 32.5mmHg。左侧心尖五腔切面下经由彩色多普勒模式可观察到舒张期主动脉瓣逆流【图⑧】，连续波多普勒CW模式测得舒张早期流速AR-Vmax = 2.9m/s，舒张末期速度AR-Ved = 1.7m/s，压力减半时间AR-PHT = 285ms；

LV容积是在左侧心尖四腔切面下通过Simpson法测量所获【图⑨】。对一段至少包含六个心动周期的动态视频进行逐帧回放，选择舒张末期帧（对应QRS波的开始，即二尖瓣关闭时）和收缩末期帧（对应T波结束，即二尖瓣打开前的最后一帧），每个选定帧幅的心内膜边界在二尖瓣环周围进行手动追踪和闭合，从而界定舒张末期和收缩末期的左心室区域，二尖瓣环连线的中点到左室心尖部心内膜的最大距离作为LV长度，然后通过基于Simpson法的超声内建软件包，自动计算生成舒张末期容积（LV end-diastolic volume，LVEDV）、收缩末期容积（LV end-systolic volume，LVESV）以及左室射血分数（Ejection fraction，EF%），因受房颤影响，连续测量5个心动周期的LV容积后得到平均值得到（LVEDV = 59.16ml）、（LVESV = 36.72ml）以及（EF% =37.9%）。同样，在左侧心尖四腔切面下通过M模式对二尖瓣环收缩期位移（Mitral annular plane systolic excursion ，MAPSE）的测量【图⑩】，对心肌纵向收缩功能予以评价。为确保取样线放置于二尖瓣环边缘的同时，能最大化的与室间隔平行，利用解剖M型对离线视频进行后处理分析，调整扫描速度（200mm/s），测得瓣环在舒张末期至收缩末期的最大纵向位移距离（MAPSE =0.45cm）。

诊断与治疗

基于超声心动图的发现，该病例被诊断为二尖瓣狭窄MS，且同时合并扩张性心肌病DCM的发生。为了缓解当前临床症状，给予Digoxin 0.005mg/kg q12h旨在减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，降低心房自律性从而降低心室率(14)，结合Pimobendan 0.25mg/kg q12h以协同增强心肌收缩力(15,16)。利尿剂被用于降低心脏前负荷过高所致的充血性心衰竭，以Furosemide 2mg/kg SC进行首次给药(17)。使用Spironolactone 1mg/kg q12h拮抗醛固酮，改善血管内皮功能(18)。同时病患接受氧气浓度为40%-60%的密闭式氧舱治疗，以纠正低氧血症，直至症状出现好转。

结果与随访

病患在接受药物及氧气治疗24小时后临床症状初步得到改善，静息状态下率回降（HR = 136 bpm），呼吸频率恢复至28次/分钟，可视黏膜颜色变为粉红（SPO2 = 95%），精神食欲良好。遗憾的是受制于饲主的医疗费用预算和转诊难度，二尖瓣置换或二尖瓣重建修复的外科手术方式未被得到采纳(19,20)。

遂行内科形式的保守治疗，在其他药物均保持不变的前提下，将利尿剂的使用剂量调整为Furosemide 1mg/kg q12h。庆幸的是一周后的复查中，胸腔X线片显示椎体心脏评分VHS =11.1，肺野透明度增加，心脏轮廓边界清晰，叶间裂隙消失。在右侧胸骨旁长轴四腔切面中未见心包积液，M型超声测量舒张末期左室内径LVIDd = 42.5mm，短缩分率FS% = 19.6%。左侧心尖四腔切面下通过Simpson法测得舒张末期容积LVEDV = 56.8ml，左室射血分数LVEF% = 40.1%。为了避免地高辛长期使用的毒性危害，测试地高辛血清浓度为0.6 ng/L，且血钾浓度也在正常区间内。建议饲主继续当前治疗方案用药，居家监测呼吸频率及精神食欲，并做好信息反馈与定期回诊。

讨论

超声心动图对于二尖瓣狭窄MS的诊断主要以定性、半定量及定量三个部分进行。本报告中所展示案例的二尖瓣狭窄包括了瓣叶增厚、舒张期二尖瓣前后叶分离不完全和开放受限等特征，这与之前的报道一致(1,6,21)。依据2015年S.Wesselowski等人发表的关于犬二尖瓣超声心动图解剖的研究中，20kg体重健康犬二尖瓣厚度AMVW的95%预测区间应为1.64-2.20mm(22)，而本案例所测二尖瓣前叶的最厚区域为3.3mm已明显超过该区间上限。人类医学的临床实践中，关于应用超声心动图对二尖瓣狭窄评估建议中被一级推荐的方法包括对瓣口面积的量化（2D模式下MVA2D的直接测量法和透过压力减半公式法（MVA = 220/T1/2）的间接算取法），其中T1/2是二尖瓣舒张早期最大压力梯度自峰值开始下降达该压力梯度值一半所用的时间，以ms为单位。另外，利用方程（△P = Σ4 V2/N）换算舒张期二尖瓣平均压力梯度MTG也在一级推荐之列(23)。压力减半公式法因易于操作而在人类临床中被得到广泛应用，但因其受房室联合顺应性、左室舒张功能受损以及严重的主动脉关闭不全等因素影响，使得该方法在某些老年人类患者中的可靠性较差(24,25)。而据本人所知，援引人类医学的压力减半公式法的可行性也尚未在兽医临床中得到过任何证实。由于2D模式下所测的MVA与解剖实测的相关性最好，因此，2D模式下MVA2D的直接测量被视为其他检测二尖瓣瓣口面积方法的参考(26)。关于犬MS早期的超声诊断建议是满足舒张期二尖瓣平均压力梯度MTG ＞5mmHg(1)，然而MTG对于二尖瓣逆流、左心容积过负荷及高心率等因素极为敏感，例如心动过速时心室舒张期充盈减少，会导致MTG升高(8，27)。因此D.L.Pendray等人曾指出使用除2D模式下MVA直接测量法以外的超声心动图参数诊断MS时，增加了将功能型MS过度解释为解剖型MS的风险(28)。直到2021年，来自哥本哈根大学团队的一篇前瞻性研究中，对于犬解剖型MS的超声心动图诊断给出了新的建议，即在MTG ＞5mmHg的同时，满足3D模式下MVA3D ＜1.8cm2(9)。该研究结论也同时指出，MVA3D和MVA2D的测量结果虽存在一定偏差，不过二者相关性良好且同时具备诊断意义。由于3D超声探头在兽医临床的普及率较低，本报告是将25只健康牛头梗犬在2D下二尖瓣瓣口面积的下限临界值（即MVA2D ＜2.1cm2）作为此次诊断标准(8)。值得关注的是，该研究的另一项发现是健康牛头梗犬的2D下二尖瓣瓣口面积的平均值（MAD2D ：2.9±0.46 cm2）似乎总是低于与之体重相似的健康拳师犬（MAD2D ：4.3±0.62 cm2）(9)。在2022年同样来自该团队关于牛头梗二尖瓣异常表现的回顾性研究中，健康牛头梗犬中位MTG为2.8mmHg，显著高于对照组（19个不同品种的120只健康犬）的1.5mmHg，这也解释了为什么相较于其他品种，牛头梗犬MS发病率更高的原因(8)。

DCM的诊断基于超声心动图下对心肌收缩功能障碍的识别。房颤的伴发增加了相关参数测评的挑战性，需要测量连续5-10个心动周期的结果计算均值，或避免对极短心动周期进行测量。持续时间短暂的心动周期使得心室舒张无法充分，从而模拟出低动力的心输出表现(29)。透过M型测量获得的短缩分率FS%常被用于衡量左室径向收缩能力，将负荷条件等影响因素纳入本次考量，结果显著低于之前对该体重范围健康犬FS%值的报道(30,31)。受限于主动脉逆流AR及二尖瓣狭窄MS的影响，并未将二尖瓣E点至室间隔的距离EPSS作为本次评估左室扩张及收缩功能障碍的参数(32)。对于左室容积及射血分数EF%的量化是在左侧心尖四腔切面下经由辛普森圆盘法（Simpson’s method of discs，SMOD）测量完成，虽然M型超声在相关评估中也具有较好的重复性，但Teichholz公式依赖于几何假设的一维方法可能因为左室球形指数的下降，使得左心室容积及射血分数EF%被高估(33,34)。依据之前G.Wess等人的报道，对体重归一化后，将1211只普通犬种左室容积指数95%参考区间（LVEDV-I：1.25-3.21ml/kg ；LVESV-I ：0.35-1.57ml/kg）的上限作为临界值(35)。本病例的左室舒张末期容积指数LVEDV-I =2.94ml/kg，仅高于中位数2.14ml/kg，但未超过区间上限，而左室收缩末期容积指数LVESV-I =1.83ml/kg，已明显大于上限值1.57ml/kg，加之SMOD生成的射血分数EF =37.9%也低于健康犬的区间下限，这与犬左室收缩功能障碍的超声心动图评估建议吻合(36)。MAPSE的测量为心肌纵向收缩功能的评价提供了进一步的数据支撑，在心律正常的犬中，二尖瓣环的运动由三个阶段组成（即收缩期、舒张早期及舒张晚期），而对于室上性心动过速，舒张期持续时间短或心房对心室充盈的贡献不足，以及舒张晚期心尖至基底部的瓣环位移缺失，只能观察到两个明显的运动阶段(37)。参照Karsten E.等人对于15-40kg体重健康犬给定的截止值[MAPSE（Cut-off） =0.8cm]，本病例测得的MAPSE =0.45cm则显著偏低，与该报道中17例（81%）DCM患犬的结果一致。

本报告中MS与DCM并发的关联性虽尚不明确，但之前的研究中18例二尖瓣异常的牛头梗犬中有7例存在收缩功能障碍(8)。由于缺乏尸检和组织病理学检查，尽管之前有关于牛头梗犬MS的报告更倾向于先天性的结构畸形所致(1,8)，但本病例仍无法完全排除获得性因素的可能，同时也很难评定二尖瓣闭锁不全是源于瓣膜结构的畸形，亦或是继发于二尖瓣瓣环的扩张。总之，未经由手术矫正的中至重度的MS患犬，即使接受支持性的药物治疗，预后也依然不容乐观(1)。

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来源：《东西部兽医》杂志
作者：漆鑫

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