宿主削减致病性大肠杆菌抗氧化应激能力的机制解析

来源：中国农业科学院上海兽医研究所官网

近日，中国农业科学院上海兽医研究所动物源性食品安全研究团队揭示了群体感应调节子LsrR通过干扰硫酸盐同化途径，抑制禽致病性大肠杆菌抗氧化应激能力的新机制，相关研究成果发表于《Journal of Bacteriology》期刊。

禽致病性大肠杆菌（APEC）是危害养禽业的重要病原，因复杂血清型和普遍耐药性，制约其有效防控。硫化氢是细菌内源性气体信号分子，在抵抗氧化损伤中发挥作用，但APEC如何调控硫代谢增强其抗氧化应激的分子机制仍不明确。

本研究发现，缺失lsrR导致细菌内硫化氢积累，显著增强细菌的抗氧化应激能力，以及对巨噬细胞的黏附、侵袭及胞内存活能力。机制研究表明，LsrR通过直接结合cysPUWAM操纵子的启动子区域，抑制硫代谢通路的转录活性；同时，LsrR与硫代谢关键蛋白CysJ和CysN相互作用，进一步抑制细菌硫酸盐同化过程，降低APEC硫化氢合成及抗氧化应激能力。该研究揭示了LsrR通过干扰硫酸盐同化途径调控APEC抗氧化应激能力的分子机制，为解析病原菌应对宿主氧化胁迫环境的适应策略提供理论依据。

中国农业科学院上海兽医研究所博士研究生孔兰芳和河南科技大学硕士研究生涂春田为论文共同第一作者，中国农业科学院上海兽医研究所韩先干研究员和蒋蔚研究员为论文共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金联合基金重点支持项目和上海市自然科学基金面上项目的资助。